Как оценить кислотообразующую функцию желудка

Желудок

Методы исследования кислотообразующей функции желудка

1. Фракционное желудочное зондирование. Желудочную секрецию исследуют с помощью фракционного зондирования тонким зондом натощак, в базальных условиях и после стимуляции. Для стимуляции секреции можно использовать энтеральные раздражители (капустный отвар, мясной бульон, кофеиновый или алкогольный завтраки), однако, в настоящее время чаще применяют парентеральный субмаксимальный гистаминовый тест: введение подкожно гистамина гидрохлорида в дозе 0,01 мг/кг массы тела (или 0,1 мл на 10 кг массы тела). При фракционном исследовании сначала извлекают желудочный сок, содержащийся в желудке натощак, после этого в течение часа с 15-минутными интервалами получают 4 порции базального секрета; после стимуляции желудочных желез получают еще 4 порции в течение 60 минут. В каждой извлеченной порции определяют объем желудочного сока, общую кислотность (титрование 0,1М NaOH), свободную и связанную соляную кислоту, а также вычисляют дебит-час (продукцию соляной кислоты за 1 час): количество желудочного сока (мл) умножаем на свободную соляную кислоту (т.е.) и делим на 1000.

Нормативные величины основных показателей желудочной секреции

Объем желудочного сока, мл

Общая кислотность, т.е.

Свободная кислота, т.е.

Дебит-час свободной соляной

2. Интрагастральная рН-метрия. Преимуществом данного метода перед фракционным зондированием является возможность определять рН в пределах 2,5-6,9 и более. Титрационным методом из-за низкой чувствительности реактивов можно выявлять кислотность лишь ниже 2,5. Однако рН-метрия не позволяет исследовать объемные показатели. Вместе с тем, с помощью рН-метрии возможно длительное исследование кислотообразования с применением как стимуляторов (гистамин), так и блокаторов секреции (атропин), а также исследование кислотообразующей функции на фоне приема лекарственных препаратов (суточное мониторирование рН). Для рН-метрии используется зонд толщиной 1-1,5 мм с двумя (а при необходимости и более) датчиками, которые регистрируют кислотообразование в теле желудка и щелочной резерв в пилорическом отделе в течение часа через каждые 10 мин. При использовании тестов – исследование проводится еще в течение часа.

Оценка рН-метрических данных

Примечание. В норме разница рН антрального и кардиального отделов должна быть не менее 1,5-2 единиц.

3. Беззондовые методы исследования используют при скрининговых обследованиях большого количества людей, а также, при наличии противопоказаний к введению зонда (тяжелое общее состояние, варикозное расширение вен пищевода, дивертикулы пищевода, аневризма аорты, высокие цифры артериального давления, тяжелые органические поражения сердечно-сосудистой системы).

Десмоидная проба: в резиновый (десмоидный) мешочек помещают 0,1 г метиленового синего, перевязывают кетгутом, после чего больной проглатывает пилюлю натощак. При наличии в желудочном соке соляной кислоты и пепсина, кетгут переваривается, и краситель поступает в просвет желудка, затем всасывается, попадает в общий кровоток и выводится с мочой, окрашивая ее в синий цвет. После проглатывания пилюли собирают мочу через 3, 5 и 20 часов, оценивая время появления и интенсивность окраски.

Метод ионообменных смол основан на применении внутрь пилюль из ионообменных смол, насыщенных индикатором (хинин, краситель азур II), ионы которого в присутствии соляной кислоты (при рН менее 3,0) обмениваются на эквивалентное количество водородных ионов. Высвободившийся индикатор всасывается в тонком кишечнике, попадает в кровь и затем выводится с мочой. Оценку секреторной функции проводят по степени окрашивания мочи.

Ацидотест. После полного опорожнения мочевого пузыря больному дают 2 таблетки кофеин-бензоата натрия. Через час берут первую пробу мочи (контрольную) и дают 1 драже красителя (2,4 диамино-4-этоксиазобензол). Через 1,5 часа берут вторую пробу мочи. Обе пробы разводят до 200 мл, подкисляют соляной кислотой и проводят колориметрическое определение концентрации соляной кислоты с помощью цветной шкалы.

Источник

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

В настоящее время существует три основных метода определения кислотообразующей функции желудка:

Ø внутрижелудочная рН-метрия;

Ø фракционное исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда с применением стимуляторов желудочной секреции;

Ø беззондовые методы – определение кислотности с помощью ионообменных смол («Ацидотест»). Беззондовые методы малоинформативны и в настоящее время применяются редко.

Внутрижелудочная рН-метрия.В основе метода лежит определение концентрации свободных водородных ионов в желудочном содержимом, что позволяет сделать заключение о кислотообразовательной функции желудка. рН желудочного содержимого в теле желудка составляет 1,3-1,7 (нормацидитас); рН в пределах 1,7-3,0 указывает на гипоацидное состояние; рН более 3,0 свидетельствует об анацидном состоянии; величины рН менее 1,3 характерны для гиперацидного состояния. В пилорическом отделе при нормальной кислотообразующей функции желудка рН менее 2,5.

При выявлении анацидного состояния большое значение имеет выяснение его характера истинная ли это ахлоргидрия (обусловленная атрофией слизистой оболочки желудка) или ложная (обусловленная торможением кислотообразования). Для этого определяют рН желудочного содержимого после максимальной стимуляции гистамином или пентагастрином. Сохранение анацидного состояния после максимальной стимуляции указывает на истинную ахлоргидрию.

Фракционное исследование желудочного сока. Метод позволяет исследовать желудочную секрецию в течение продолжительного времени, а также получить представление о ее характере в сложнорефлекторной фазе и нейрогуморальной фазе. Связи с этим выделяют два этапа фракционного желудочного зондирования:

Ø определение базальной секреции;

Ø определение последовательной (стимулированной) секреции.

Первый этап – определение базальной секреции – производится следующим образом. Утром натощак больному вводят в желудок тонкий зонд, удаляют все содержимое желудка и затем в течение часа каждые 15 мин аспирируют желудочный сок. Суммарный объем этих порций в мл и представляет собой объем базальной секреции желудочного сока.

Различают субмаксимальный и максимальный гистаминовый тесты. Для субмаксимальной стимуляции гистамин вводят в дозе 0,008 мг/кг массы тела, для максимальной – 0,025 мг/кг массы тела. Максимальный гистаминовый тест применяется редко из-за выраженных побочных действий.

Читайте также:  Можно ли давать сгущенку котенку при запорах

Определяют следующие показатели желудочной секреции:

Ø объем сока натощак;

Ø объем сока в течение часа до стимуляции (базальная секреция);

Ø объем сока в течение часа после стимуляции гистамином или пентагастрином;

Ø общую кислотность, свободную соляную кислоту и содержание пепсина;

Ø рН желудочного сока.

Продукцию соляной кислоты вычисляют за 1 ч (дебит-час).

Желудок здоровых людей обычно содержит натощак до 50 мл жидкости. Вся базальная секреция равна в среднем 50 мл. При осмотре полученных порций желудочного содержимого отмечают их цвет, консистенцию, наличие примесей и запах. Нормальный желудочный сок почти бесцветен. Примесь желчи придает ему желтый или зеленый цвет, примесь крови – красный или, чаще, коричнево-черный. Консистенция нормального сока жидкая. Большое количество слизи – свидетельство гастрита.

Кислотность желудочного сока определяют титрованием его 0,1 н. раствором едкого натра в присутствии индикаторов. Выражают кислотность чаще всего количеством миллилитров NaOH, необходимым для нейтрализации 100 мл сока (титрационные единицы). Можно также выражать количество HCl в миллиграмм-эквивалентах, в граммах на 1 л и в процентах. Титрование производят в 5 или 10 мл сока и полученные результаты приводят к 100 мл. Налив в стаканчик 5 мл сока, прибавляют по 2 капли индикаторов: 0,5% спиртового раствора диметиламидоазобензола и 1% спиртового раствора фенолфталеина. В присутствии свободной HCl диметиламидоазобензол приобретает красное окрашивание. Заметив уровень щелочи в бюретке, из нее по каплям приливают в стаканчик с соком щелочь до изменения цвета жидкости в розовато-оранжевый, который соответствует моменту нейтрализации свободной HCl. Заметив новое положение мениска щелочи, продолжают титрование. Жидкость сначала становится желтой, затем снова красной: после нейтрализации всей кислотности краснеет фенолфталеин. Снова отмечают показания бюретки. Количество миллилитров щелочи, потраченной при первом этапе титрования, умноженное на 20, даст величину свободной HCl. Количество щелочи, израсходованной на все титрование (от красного и вновь до красного цвета), также умноженное на 20, укажет величину общей кислотности. Она представляет сумму всех содержащихся в желудке кислых продуктов: свободной и связанной HCl, органических кислот, кислых фосфорнокислых солей. Связанной называется недиссоциированная HCl белково-солянокислых молекул желудочного сока. Некоторое количество белков имеется в желудочном соке в норме (пепсин, гастромукопротеин); при гастрите, кровоточащей язве, распаде опухоли количество белков в желудке увеличивается, а с ним нарастает и связанная HCl. Ее определяют косвенным путем, титруя отдельную порцию сока (5мл) в присутствии ализаринсульфоновокислого натрия, который имеет желтый цвет при наличии любых свободных кислот; при их нейтрализации цвет переходит в фиолетовый. Вычитая из общей кислотности количество миллилитров щелочи, потраченной на титрование с ализарином (умноженное на 20), узнаем связанную HCl.

Нормой кислотности после пробного завтрака считают 20-40 титрационных единиц для свободной HCL и 40-60 единиц для общей кислотности. Показатели общей кислотности ниже 20 единиц должны рассматриваться как гипацидные, выше 100 единиц – гиперацидные.

Нормативы желудочной секреции представлены в таблице.

Источник

Показатели кислотообразующей функции желудка, по данным внутрижелудочной рН-метрии

Состояние желудочной секреции рН
базальное после стимуляции
нормацидное гиперацидное гипоацидное анацидное 1,6-2,2 1,5 и ниже 2,3-6,9 7,0 и выше 1,2-2,0 1,2 и менее 2,1-5,0 6,0 и выше

Хронический гастрит сопровождается разнообразными секреторными нарушениями. У больных антральным гастритом в молодом возрасте показатели желудочной секреции длительно остаются нормальными, а временами бывают повышенными, что, возможно, обусловлено гиперплазией и компенсаторной гиперфункцией фундальных желез неповрежденных отделов слизистой оболочки желудка. При длительно существующем гастрите с распространенными атрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка кислотообразующая функция его резко снижена. Очаговый характер атрофического процесса существенно не изменяет показатели секреторной функции желудка.

Дифференциальная диагностика хронического гастрита чаще всего проводится с язвенной болезнью, раком желудка и с функциональными расстройствами желудка.

При гастрите в отличие от язвы желудка боли не столь интенсивны и регулярны, не типично их появление в ночное время; при пальпации болезненность в эпигастральной оболочке незначительная; отсутствует язвенная ниша при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.

От рака желудка хронический гастрит отличается сохранностью общего состояния, слабо выраженным болевым синдромом, отсутствием быстрой прогрессирующей потери массы тела и изменений в анализе крови (анемии, увеличенной СОЭ), отрицательной реакцией Грегерсена-Вебера (исследование кала на скрытую кровь), данными рентгенологического и фиброгастроскопические исследования.

Функциональные расстройства желудка развиваются на фоне лабильной нервной системы, сопровождаются вегетативными нарушениями, появление болей связано с отрицательными эмоциями, нередко наблюдается выраженная аэрофагия; при исследовании желудочной секреции часто определяется гетерохилия (частые колебания секреции) и парадоксальная секреция (показатели кислотообразования после стимуляции ниже, чем натощак). При рентгенологическом исследовании отмечается нарушение моторики желудка. Эндоскопически слизистая желудка не изменена. Течение заболевания монотонное, отсутствуют «светлые промежутки».

Лечение. При хроническом гастрите лечение назначается с учетом клинических проявлений и фазы заболевания (обострение или ремиссия), кислотообразующей функции и морфологических особенностей слизистой оболочки желудка.

Большое значение имеет лечебное питание. В период обострения заболевания питание должно быть дробным, до 6 раз в сутки (3 основных приема пищи и 3 дополнительных), химически, механически и термически щадящим. При гастрите с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка, а также при эрозивном процессе назначается стол №1. Больным гастритом с секреторной недостаточностью рекомендуют стол №2, основанный на механически щажении слизистой оболочки желудка и химической стимуляции ее железистого аппарата пищевыми раздражителями. При стихании воспалительного процесса диету расширяют, однако из питания больных исключают жирное мясо, сало, сдобное тесто, маринады, острые приправы, газированные напитки, очень горячие и холодные блюда.

Читайте также:  Как проявляется геморрой у женщин симптомы

Медикаментозное лечение должно быть направлено на:

— устранение воспаления слизистой оболочки желудка,

— коррекцию нарушений желудочной секреции,

— нормализацию двигательной функции желудка,

— усиление репаративных процессов при наличии эрозий.

В качестве противовоспалительной терапии могут быть рекомендованы раствор азотнокислого серебра (0,12 г на 200 мл воды) по 1 столовой ложке за 10 минут до еды в течение 10 дней, отвары ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя (содержат противовоспалительные и антисептические вещества) по полстакана отвара за 20-30 минут до еды в течение 3-4 недель.

Больным гастритом с повышенной секреторной функцией желудка при наличии эрозий на слизистой оболочке желудка (независимо от типа желудочной секреции) назначают антациды: викалин, альмагель, маалокс и др.

При гастрите с секреторной недостаточностью показаны натуральный желудочный сок по 1 столовой ложке на полстакана воды небольшими глотками во время еды, препараты, содержащие НС1: ацидин-пепсин и подобные препараты (1 таблетка в 1/2 стакана воды во время еды через трубочку), ферментные средства (абомин, фестал, дигестал, мезим-форте, панзинорм) по 1 таблетке во время еды.

С целью коррекции нарушений желудочной секреции при хроническом гастрите может быть рекомендован прием минеральной воды. При пониженной кислотности желудочного сока назначают воды высокоминерализированные хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые (ессентуки №17, омскую, арзни и пр.) за 15-20 минут до еды. Больным с повышенной кислотностью желудочного сока рекомендуют минеральные воды невысокой минерализации (славяновскую, смирновскую, джермук и др.) за 40-60 минут до приема пищи.

Для нормализации моторики желудка применяют препараты миотропного ряда (папаверин, но-шпу по 0,04 3-4 раза в день), церукал по 10 мг 2-3 раза в день, холиноблокаторы периферического действия (метацин по 2 мг 3-4 раза в день, платифиллин по 3 мг 3-4 раза в день). Необходимо иметь в виду, что холиноблокаторы периферического действия существенно снижают скорость секреции и поэтому не должны применяться длительное время у больных гастритом с пониженной кислотностью желудочного сока.

При эрозивном гастрите в комплексное медикаментозное лечение наряду с антибиотиками, холиноблокаторами, Н2-блокаторами гистамина, противовоспалительными средствами включают репаранты: солкосерил по 2 мл в мышцу, облепиховое масло внутрь по одной чайной или десертной ложке 3 раза в день до еды, метилурацил по 0,25 после приема пищи, этаден по 5 мл в мышцу и др. Метилурацил и этаден не следует назначать при подозрении на малигнизацию.

Медикаментозное лечение дополняют физиотерапевтическими процедурами: электрофорезом с растворами новокаина, кальция; индуктотермией; аппликациями парафина, озокерита, исключив предварительно такие осложнения, как кровотечение, малигнизацию.

Санаторно-курортное лечение возможно спустя два месяца после обострения заболевания в Ессентуках, Пятигорске, Железноводске, Моршине, Краинке, Кемери, Нальчике, Озеро Шира, Пярну и др.

Прогноз. При хроническом гастрите прогноз в отношении жизни благоприятный. У больных с атрофическим гастритом и участками кишечной метаплазии в слизистой, с наличием полипов прогноз ухудшается вследствие возможного развития рака желудка.

Профилактика. Большое значение имеет рациональное питание, а также устранение профессиональных вредностей и своевременное лечение заболеваний органов пищеварения.

Больные хроническим гастритом должны находиться под диспансерным наблюдением, особое внимание необходимо уделять пациентам с выраженной секреторной недостаточностью, с полипозными, эрозивными, ригидными гастритами (обследование с применением гастроскопии не реже двух раз в год).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Являясь общим заболеванием организма, язвенная болезнь протекает с четкой клинической картиной и анатомическими изменениями в виде дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь относится к числу широко распространенных заболеваний, без тенденции к снижению.

Среди взрослого мужского населения язвенная болезнь встречается чаще, чем среди женщин.

Этиология и патогенез язвенной болезни изучены недостаточно. Наиболее частыми этиологическими факторами, приводящими к развитию язвенной болезни и возникновению ее рецидивов, являются: нейропсихическая травма, физическое перенапряжение, нарушение режима питания, погрешности в диете, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и др.), инфекционное поражение Helicobacter pylori.

К предрасполагающим факторам относятся возраст и пол, наследственность, заболевания ряда внутренних органов и нервной системы (посттравматическая энцефалопатия, вегетоневрозы и др.). Отмечено, что при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке прослеживается связь с I(0) группой крови.

Этиологические факторы язвенной болезни, как правило, действуют не изолированно, а в тесной взаимосвязи друг с другом. Наследственная отягощенность во многих случаях является фоном, на котором реализуются неблагоприятные действия других этиологических факторов.

Патогенез.В настоящее время самой распространенной точкой зрения на патогенез язвенной болезни признается нарушение взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного сока и защитными возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К факторам кислотно-пептической агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, гиперплазию фундальной слизистой, повышение тонуса блуждающего нерва, гиперпродукцию гастрина, ацетилхолина, гиперреактивность обкладочных клеток, травматизацию гастродуоденальной слизистой, дисмоторику (усиление моторной активности желудка с ускоренной эвакуацией из него кислотного содержимого, цитолитическое действие желчных кислот и лизолецитина при дуоденогастральном рефлюксе).

К факторам защиты в патогенезе язвообразования относят простагландины. По своей химической природе они являются циклическими полиненасыщенными жирными кислотами. Механизм их цитопротективного действия до конца не известен. Установлено, что он включает в себя стимулирующее влияние простагландинов на желудочное слизеобразование. Большинство авторов считают, что они увеличивают выработку щелочного компонента желудочной секреции и повышают уровень кровотока в слизистой оболочке желудка.

В патогенезе язвенной болезни в последнее время важное место отводится различным нарушениям иммунной системы организма, обнаружены антитела к гастрину, существует предположение, что иммунологическая перестройка приводит к вторичным изменениям слизистой оболочки. Однако роль иммунных нарушений в патогенезе язвенной болезни не может считаться окончательно установленной и требует дальнейших исследований.

Читайте также:  Как отличить понос от кишечной инфекции у ребенка

Гормональные факторы патогенеза. Огромная роль в регуляции жизнедеятельности организма принадлежит системе гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы.

Согласно литературным данным (В.А. Виноградов, В.Г. Смагин и др.) у большинства больных язвенной болезнью регистрируется повышенная активность гипоталамуса, которая может быть обусловлена влиянием генетических факторов, а также результатом стрессовых воздействий. Увеличение выделения гипоталамических пептидов повышает секрецию гормонов передней доли гипофиза (соматотропного, тиреотропного, АКТГ, пролактина), что может привести к развитию язвенной болезни. Значительное место в патогенезе язвенной болезни отводится снижению минералокортикоидной функции надпочечников (К. Bojanowier, О.С. Радбиль и соавторы).

В последние годы учеными привлечено внимание к бактериям из рода Helicobacter, которые вызывают эрозии и язвы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Высказано мнение о том, что воспаление, обусловленное Helicobacter pylori, повреждает слизистую оболочку, уменьшает слой слизи и приводит к нарушению равновесия между факторами агрессии и защиты, и в результате к образованию язв.

Таким образом, патогенез язвенной болезни является сложным. Несмотря на полное единодушие ученых в понимании общей концепции заболевания (нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного сока и факторами защиты) существуют противоречивые взгляды на оценку отдельных факторов в механизмах язвообразования. Система взаимодействующих факторов агрессии и защиты является очень динамичной, изменение любого ее звена может нарушать равновесие и приводить к возникновению язвенной болезни. В каждом конкретном случае заболевания удельный вес патогенетических факторов (кислотно-пептической агрессии, сосудистых нарушений и т.д.) будет неравнозначным, и в качестве решающего звена язвообразования может выступить один из них. Так, например, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке превалируют факторы агрессии, а при локализации ее в желудке наблюдается преимущественное снижение факторов защиты.

Клиника и диагностика. Ведущим симптомом язвенной болезни является боль, которая нередко бывает единственной жалобой больных. Боль обычно локализуется в подложечной области, реже в подреберьях. При высоких субкардиальных язвах боли могут быть за грудиной. Характер болей различный: сжимающие, режущие, тянущие, давящие и т.п.

Важным симптомом язвенной болезни является периодичность течения и сезонность обострения, наступающего чаще всего в конце зимы и поздней осенью.

Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен, иногда повышен, но больные воздерживаются от приема пищи из-за страха усиления боли. В период обострения заболевания могут наблюдаться запоры, обусловленные спазмом толстого кишечника.

Объективные симптомы скудные. Кожный покров обычной окраски или наблюдается бледность за счет спазма мелких артерий кровеносных сосудов (при выраженном болевом синдроме), либо при наличии явных или скрытых кровотечений. Могут быть симптомы вегетативной дистонии: усиленное потоотделение, резкая влажность ладоней, выраженный красный, реже белый дермографизм. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерна наклонность к артериальной гипотонии, брадикардии, снижение сердечного выброса. Они обусловлены повышением тонуса блуждающего нерва, нервно-рефлекторным воздействием со стороны рецепторного аппарата желудка и двенадцатиперстной кишки и снижением минералокортикоидной активности надпочечников. Язык может быть чистым и влажным, при сопутствующем гастрите обложен.

В период обострения при пальпации живота отмечается напряжение мышц. При язве в двенадцатиперстной кишке выявляется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне. При язве желудка у многих больных боль локализуется в эпигастральной области и носит разлитой характер.

Диагностическое значение имеет определение перкуторной болезненности по Менделю и Стражеско, выявляющее зоны ограниченной болезненности.

Желудочная секреция при язвенной болезни существенно различается в зависимости от локализации язв. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорических язвах чаще всего кислотная продукция значительно увеличивается как в базальную, так и в стимулированную фазу секреции.

При язве двенадцатиперстной кишки желудочная секреция в течение суток носит непрерывный характер, выделение соляной кислоты и пепсина натощак и в пищеварительную фазу намного выше нормы. Особое диагностическое значение имеет высокая базальная секреция. Величина ВАО, превышающая 10 мэкв/ч, должна вызвать подозрение на язву двенадцатиперстной кишки.

При желудочной локализации язвы показатели секреции желудка могут быть нормальными, повышенными и пониженными. Как правило, чем ближе к кардиальному отделу расположена язва, тем ниже кислотообразующая функция желудка.

Другие рентгенологические признаки, наблюдаемые при язвенной болезни в фазе обострения, имеют в основном вспомогательное значение: это усиленная моторика, конвергенция складок слизистой оболочки, гиперсекреция, местный спазм, деформация стенки органа, ускоренная эвакуация бария из желудка, быстрое его прохождение по двенадцатиперстной кишке и верхним петлям тонкой кишки и др.

Распознаванию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки способствует метод двойного контрастирования, а также премедикация. Применение М-холинолитических и спазмолитических средств во время исследования способствует расправлению слизистой оболочки и дает более качественную информацию.

Эндоскопическая диагностика. Эндоскопический метод исследования, выполненный гибким фиброэндоскопом, позволяет, за нередким исключением, подтвердить или исключить наличие язвенного процесса.

При обострении язвенной болезни характерны язвенный дефект и воспаление слизистой оболочки. Эндоскопия способствует установлению локализации язвы, ее формы, размера, стадии развития, скорости заживления, а также дает возможность с помощью биопсии получить материал для прижизненного морфологического исследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот метод особенно ценен, если при подозрении на язвенную болезнь не удается подтвердить язву рентгенологически, а также для исключения рака и кровотечения.

В тоже время в ряде случаев, в частности при стенозировании привратника или двенадцатиперстной кишки, отделы ниже сужения недоступны эндоскопии и рентгенологическое исследование имеет преимущество. Эти методы исследования нельзя противопоставлять, т.к. они дополняют друг друга и делают диагностику более достоверной.

Источник

Adblock
detector